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目的探讨脑梗死不同时期sICAM-1、ET-1浓度的变化及其相关关系.方法急性期脑梗死病人34例,年龄、性别相匹配的健康对照组30例,血清sICAM-1和血浆ET-1浓度分别用双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)试验和非平衡放免法测定.结果急性脑梗死病人发病后1周内sICAM-1、ET-1浓度逐渐上升,于1周时达高峰,2周后明显下降.脑梗死发病72 h内sICAM-1与ET-1浓度呈明显正相关.结论急性脑梗死的病程中,sICAM-1、ET-1的浓度呈动态变化,二者均参与脑梗死的病理发展过程,ET-1还可作为一种炎症介质诱导ICAM-1的表达,促进缺血局部白细胞的活化、附壁、黏附和渗透.

作者:陈述花;李宪章;靳光娴;孙卓祥;李继峰

来源:神经疾病与精神卫生 2001 年 1卷 3期

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作者:
陈述花;李宪章;靳光娴;孙卓祥;李继峰
来源:
神经疾病与精神卫生 2001 年 1卷 3期
标签:
脑缺血 内皮素-1 可溶性细胞间黏附分子-1
目的探讨脑梗死不同时期sICAM-1、ET-1浓度的变化及其相关关系.方法急性期脑梗死病人34例,年龄、性别相匹配的健康对照组30例,血清sICAM-1和血浆ET-1浓度分别用双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)试验和非平衡放免法测定.结果急性脑梗死病人发病后1周内sICAM-1、ET-1浓度逐渐上升,于1周时达高峰,2周后明显下降.脑梗死发病72 h内sICAM-1与ET-1浓度呈明显正相关.结论急性脑梗死的病程中,sICAM-1、ET-1的浓度呈动态变化,二者均参与脑梗死的病理发展过程,ET-1还可作为一种炎症介质诱导ICAM-1的表达,促进缺血局部白细胞的活化、附壁、黏附和渗透.