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目的研究亚低温治疗颅脑损伤后对脑组织中氧自由基变化的影响及其意义.方法利用重锤法建立大鼠颅脑损伤模型.在外伤后对大鼠分别进行33℃、31℃、29℃的亚低温治疗1小时,观察大鼠皮层中氧自由基代谢产物丙二醛(MDA)的含量变化.结果大鼠颅脑损伤后,伤侧及对侧皮层中MDA含量明显升高,与正常对照组比较差异显著(P<0.01).经过亚低温治疗皮层中MDA水平明显下降,对侧皮层中MDA接近正常脑组织水平,伤侧皮层MDA水平亦下降.与单纯损伤组比较差异显著,但仍高于正常水平;同时脑水肿亦减轻.结论亚低温治疗可抑制损伤后脑组织中氧自由基的产生是其保护损伤大脑的机制之一.

作者:张辉;刘佰运;翟晶;张绍东;张家瑾

来源:神经疾病与精神卫生 2001 年 1卷 4期

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作者:
张辉;刘佰运;翟晶;张绍东;张家瑾
来源:
神经疾病与精神卫生 2001 年 1卷 4期
标签:
颅脑损伤氧自由基亚低温
目的研究亚低温治疗颅脑损伤后对脑组织中氧自由基变化的影响及其意义.方法利用重锤法建立大鼠颅脑损伤模型.在外伤后对大鼠分别进行33℃、31℃、29℃的亚低温治疗1小时,观察大鼠皮层中氧自由基代谢产物丙二醛(MDA)的含量变化.结果大鼠颅脑损伤后,伤侧及对侧皮层中MDA含量明显升高,与正常对照组比较差异显著(P<0.01).经过亚低温治疗皮层中MDA水平明显下降,对侧皮层中MDA接近正常脑组织水平,伤侧皮层MDA水平亦下降.与单纯损伤组比较差异显著,但仍高于正常水平;同时脑水肿亦减轻.结论亚低温治疗可抑制损伤后脑组织中氧自由基的产生是其保护损伤大脑的机制之一.