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脑衰老相关促炎因素是促使老年认知障碍症(AD)及手术后认知障碍症(POCD)发生的重要危险因素.崔德华等人早年首次发现氨苯砜可抑制脑内炎性Aβ沉积,保护海马神经细胞及改善老年认知障碍.近年又发现伊桐苷可下调COX-2、TNF-α等炎性因子发挥神经保护作用.但两种药物的具体机制尚未完全清楚,其临床应用前景也有待研究.现将从促炎脑衰老因素通过AMPK-Sirtl-NF-κB/p53通路干预认知障碍角度,拟阐明伊桐苷和氨苯砜抗促炎脑衰老因素的生物学及药理机制,实现在早期AD和POCD的用药干预,为防治AD和POCD开辟新途径.

作者:张韬;童亚伟;崔德华;田小生;周婷;冀拓;樊东升

来源:神经疾病与精神卫生 2013 年 13卷 1期

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作者:
张韬;童亚伟;崔德华;田小生;周婷;冀拓;樊东升
来源:
神经疾病与精神卫生 2013 年 13卷 1期
标签:
炎症 认知障碍 早期干预 脑衰老 AMPK-SIRT1-NF-κB通路
脑衰老相关促炎因素是促使老年认知障碍症(AD)及手术后认知障碍症(POCD)发生的重要危险因素.崔德华等人早年首次发现氨苯砜可抑制脑内炎性Aβ沉积,保护海马神经细胞及改善老年认知障碍.近年又发现伊桐苷可下调COX-2、TNF-α等炎性因子发挥神经保护作用.但两种药物的具体机制尚未完全清楚,其临床应用前景也有待研究.现将从促炎脑衰老因素通过AMPK-Sirtl-NF-κB/p53通路干预认知障碍角度,拟阐明伊桐苷和氨苯砜抗促炎脑衰老因素的生物学及药理机制,实现在早期AD和POCD的用药干预,为防治AD和POCD开辟新途径.