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本文研究了缺氧复氧时原代培养的大鼠神经细胞NOS的动态表达及银杏叶提取物的调节作用,藉以探讨NO在缺血缺氧导致神经细胞损伤时的作用以及银杏叶提取物的保护机制.实验使用胎龄15~17 d 大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养,建立缺氧复氧神经元损伤模型.实验分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧复氧组和银杏叶提取物处理组.应用NADPH-d 组织化学方法观察神经细胞NOS的动态表达,并用图象分析仪进行定量检测.结果:缺氧复氧可以使神经细胞的NOS呈双时相的升高:在单纯缺氧2、4、6、8 h组及缺氧加复氧18 h组中,缺氧2 h组及缺氧8 h复氧18 h组与对照组相比NOS阳性细胞数量增多,染色加深,酶活性增强,经统计差异具有显著性(P<0.01).其它组与对照组比较无明显差异.中药银杏叶提取物可以抑制上述两组的NOS活性增强.本文结果提示:缺氧及缺氧复氧可以使神经细胞NOS活性呈双时相增强,NO的升高可能是缺氧复氧导致神经细胞损伤的原因之一;银杏叶提取物对缺氧复氧导致的神经细胞损伤的保护作用可能是通过下调NOS活性而实现的.

作者:季凤清;岳旭;郭艳茹;孙海梅;郭崇洁;赵天德

来源:神经解剖学杂志 2001 年 17卷 04期

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作者:
季凤清;岳旭;郭艳茹;孙海梅;郭崇洁;赵天德
来源:
神经解剖学杂志 2001 年 17卷 04期
标签:
一氧化氮 银杏叶提取物 缺氧复氧 原代培养 神经元 大鼠
本文研究了缺氧复氧时原代培养的大鼠神经细胞NOS的动态表达及银杏叶提取物的调节作用,藉以探讨NO在缺血缺氧导致神经细胞损伤时的作用以及银杏叶提取物的保护机制.实验使用胎龄15~17 d 大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养,建立缺氧复氧神经元损伤模型.实验分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧复氧组和银杏叶提取物处理组.应用NADPH-d 组织化学方法观察神经细胞NOS的动态表达,并用图象分析仪进行定量检测.结果:缺氧复氧可以使神经细胞的NOS呈双时相的升高:在单纯缺氧2、4、6、8 h组及缺氧加复氧18 h组中,缺氧2 h组及缺氧8 h复氧18 h组与对照组相比NOS阳性细胞数量增多,染色加深,酶活性增强,经统计差异具有显著性(P<0.01).其它组与对照组比较无明显差异.中药银杏叶提取物可以抑制上述两组的NOS活性增强.本文结果提示:缺氧及缺氧复氧可以使神经细胞NOS活性呈双时相增强,NO的升高可能是缺氧复氧导致神经细胞损伤的原因之一;银杏叶提取物对缺氧复氧导致的神经细胞损伤的保护作用可能是通过下调NOS活性而实现的.