本研究用原代混合培养的Wistar胎鼠大脑皮质神经细胞,给予不同时间的缺氧复氧,观察其一氧化氮的代谢中间产物亚硝酸盐的动态变化以及诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和银杏叶提取物对一氧化氮的调节作用.结果表明:缺氧复氧可造成培养大鼠的大脑皮质神经细胞一氧化氮双相升高.即:在缺氧早期(缺氧2 h)可见一氧化氮一过性升高,然后很快恢复至正常水平;在缺氧8 h、复氧18 h后可见第二次一氧化氮升高.于缺氧前1 h在细胞培养上清液中分别加入氨基胍(0.5 mmol/L)和银杏叶提取物(50 μg/ml),发现氨基胍可有效地抑制缺氧复氧晚期培养的大鼠大脑皮质神经细胞一氧化氮升高,但不能抑制缺氧早期一氧化氮的产生;而银杏叶提取物可有效地抑制缺氧复氧诱导的一氧化氮双相升高.提示:在混合培养的胎鼠大脑皮质神经细胞缺氧复氧损伤模型中,一氧化氮的双相升高是由不同亚型的一氧化氮合酶所介导,其早期升高可能为神经元型一氧化氮合酶活性上调所致,而其晚期升高则是诱导型一氧化氮合酶活性增强的结果;银杏叶提取物可抑制缺氧复氧时神经元型和诱导型一氧化氮合酶的活性从而降低一氧化氮的产生而完成其神经保护作用.
作者：岳旭；郭艳茹；季凤清；郭崇洁；赵天德
来源：神经解剖学杂志 2002 年 18卷 01期
