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本实验采用改良栓线法制备SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,腹腔注射阈下剂量(35 mg/kg,2 d)戊四唑(PTZ)制备慢性癫痫点燃模型.通过观察大鼠的行为检测其癫痫敏感性的改变;用免疫细胞化学方法观察PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑区的神经肽Y(NPY)和胆囊收缩素(CCK)的免疫反应阳性神经元数量和免疫反应活性的变化.结果表明:脑缺血后大鼠癫痫敏感性明显增强,PTZ点燃大鼠缺血侧齿状回颗粒细胞区、海马门部和额叶皮质等处出现大量CCK阳性神经元且免疫反应强度明显增强,而NPY阳性神经元则大量脱失且免疫反应强度也明显减弱.本研究提示,大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌后出现的癫痫敏感性增高以及PTZ点燃大鼠缺血侧额叶皮质、背侧海马齿状回颗粒细胞层和海马门部CCK中间神经元代偿性增生和大量NPY中间神经元丢失可能参与癫痫敏感性增高的形成机制.

作者:殷盛明;高溪;于德钦;王世伟;彭岩;刘纯青;李冬冬;张万琴

来源:神经解剖学杂志 2003 年 19卷 3期

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作者:
殷盛明;高溪;于德钦;王世伟;彭岩;刘纯青;李冬冬;张万琴
来源:
神经解剖学杂志 2003 年 19卷 3期
标签:
脑缺血 癫痫敏感性 CCK NPY 免疫细胞化学 大鼠
本实验采用改良栓线法制备SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,腹腔注射阈下剂量(35 mg/kg,2 d)戊四唑(PTZ)制备慢性癫痫点燃模型.通过观察大鼠的行为检测其癫痫敏感性的改变;用免疫细胞化学方法观察PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑区的神经肽Y(NPY)和胆囊收缩素(CCK)的免疫反应阳性神经元数量和免疫反应活性的变化.结果表明:脑缺血后大鼠癫痫敏感性明显增强,PTZ点燃大鼠缺血侧齿状回颗粒细胞区、海马门部和额叶皮质等处出现大量CCK阳性神经元且免疫反应强度明显增强,而NPY阳性神经元则大量脱失且免疫反应强度也明显减弱.本研究提示,大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌后出现的癫痫敏感性增高以及PTZ点燃大鼠缺血侧额叶皮质、背侧海马齿状回颗粒细胞层和海马门部CCK中间神经元代偿性增生和大量NPY中间神经元丢失可能参与癫痫敏感性增高的形成机制.