本实验用4～5月龄和15～16月龄的app/ps1 dtg小鼠各5只,同龄野生型小鼠每个年龄组各5只,用β-NADPH组织化学染色显示神经元一氧化氮合酶活性,刚果红组织学染色显示神经炎性斑,无偏性体视学计量皮质和海马神经炎斑的总体积,研究神经元一氧化氮合酶活性在app/ps1双转基因(app/ps1 dtg)AD模型小鼠大脑皮质和海马的异常分布,探讨其在该模型小鼠及AD患者脑内病理改变中的作用.结果显示,nNOS阳性神经元在各组小鼠皮质和海马内的分布没有区别,4～5月龄app/ps1 dtg小鼠皮质和海马可见神经炎斑(NP)和营养不良性NOS阳性神经突(DTN);15～16月龄app/ps1 dtg小鼠皮质和海马内NP的体积分别是4～5月龄app/ps1 dtg小鼠皮质NP的5倍(P＜0.005)和8倍(P＜0.001);15～16月龄app/ps1 dtg小鼠皮质内DTN的体积明显增大(P＜0.01);且伴有NOS阳性神经元形态的改变及海马CA1区NOS阳性神经元数量的减少(P＜0.05),DTN的形成与NP呈正相关关系(r=0.85,P＜0.05).本实验结果表明,app/ps1 dtg小鼠能够模拟AD患者脑内NOS阳性神经元的病理改变,DTN的形成可能与Aβ的毒性作用有关,DTN产生的NO可能参与app/ps1 dtg小鼠和AD的神经病理过程.
作者：雷德亮；罗学港；Peter R.Mouton；Donald K.Ingram
来源：神经解剖学杂志 2004 年 20卷 4期
