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为研究促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)预处理对视网膜缺血后caspase-2蛋白表达的影响,并探讨其对视网膜缺血保护的可能机制,我们采用升高眼内压的方法制作实验性视网膜缺血大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为正常组、生理盐水组及EPO组.缺血前24 h,生理盐水组腹腔注射生理盐水,EPO组注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)5000 U/kg.观察缺血再灌注后不同时间段生理盐水组及EPO组视网膜组织学变化、TUNEL检测及caspase-2蛋白的表达.结果发现:(1)视网膜缺血再灌注各时间段,H.E.染色EPO组大鼠视网膜内层厚度均较生理盐水组厚,且内核层细胞数多于生理盐水组(P<0.01);(2)TUNEL法凋亡细胞测定显示,正常组无阳性细胞,缺血再灌注24 h,EPO组内核层的凋亡细胞比生理盐水组少(P<0.01);(3)caspase-2蛋白表达的测定显示,正常组无阳性细胞, EPO组及生理盐水组在缺血再灌注12 h检测到caspase-2蛋白阳性表达,但EPO组阳性蛋白表达量比生理盐水组少(P<0.01).以上结果提示:EPO预处理可以促进视网膜缺血再灌注后细胞的存留,减少细胞凋亡,caspase-2蛋白表达的抑制可能参与了这种保护机制.

作者:乔淑红;迟焕芳

来源:神经解剖学杂志 2005 年 21卷 5期

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作者:
乔淑红;迟焕芳
来源:
神经解剖学杂志 2005 年 21卷 5期
标签:
再灌注损伤 EPO caspase-2 局部缺血 视网膜 Wistar 大鼠
为研究促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)预处理对视网膜缺血后caspase-2蛋白表达的影响,并探讨其对视网膜缺血保护的可能机制,我们采用升高眼内压的方法制作实验性视网膜缺血大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为正常组、生理盐水组及EPO组.缺血前24 h,生理盐水组腹腔注射生理盐水,EPO组注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)5000 U/kg.观察缺血再灌注后不同时间段生理盐水组及EPO组视网膜组织学变化、TUNEL检测及caspase-2蛋白的表达.结果发现:(1)视网膜缺血再灌注各时间段,H.E.染色EPO组大鼠视网膜内层厚度均较生理盐水组厚,且内核层细胞数多于生理盐水组(P<0.01);(2)TUNEL法凋亡细胞测定显示,正常组无阳性细胞,缺血再灌注24 h,EPO组内核层的凋亡细胞比生理盐水组少(P<0.01);(3)caspase-2蛋白表达的测定显示,正常组无阳性细胞, EPO组及生理盐水组在缺血再灌注12 h检测到caspase-2蛋白阳性表达,但EPO组阳性蛋白表达量比生理盐水组少(P<0.01).以上结果提示:EPO预处理可以促进视网膜缺血再灌注后细胞的存留,减少细胞凋亡,caspase-2蛋白表达的抑制可能参与了这种保护机制.