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目的:观察慢性强迫游泳应激模型大鼠海马区[Ca~(2+)];和c-fos/Fos的变化,探讨慢性应激抑郁症与海马相关的发病机制.方法:选用雄性成年Wistar大鼠80只,将大鼠随机分为正常对照组(n=19)、急性对照组(n=12)和模型组(n=49),建立慢性强迫游泳应激抑郁模型,通过糖水偏好实验和开场实验对大鼠进行行为学测试.采用荧光分光光度法测定海马内[Ca~(2+)];浓度,免疫印迹技术和逆转录.聚合酶链式反应检测Fos和c-fos的表达变化.结果:与正常对照组大鼠相比较:(1)模型组大鼠相对糖水消耗量、糖水偏好百分比、直立次数和体重增长率均降低(P<0.01,P<0.05);(2)模型组大鼠各个时间点海马神经元[Ca~(2+)];增高(P<0.01);(3)模型组大鼠海马Fos在应激后(0.5,1,2,4 h)表达增强(P<0.01),c-fos mRNA在应激后(0.5,1,2,4 h)转录增强(P<0.01).与急性对照组相比较,模型组Fos蛋白表达高峰提前,表达量降低(P<0.05).结论:海马[Ca~(2+)];及c-fos/Fos的表达变化,可能参与了抑郁症的发病过程.

作者:刘昊;徐爱军;高俊玲;李海波;赵艳霞

来源:神经解剖学杂志 2010 年 26卷 1期

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作者:
刘昊;徐爱军;高俊玲;李海波;赵艳霞
来源:
神经解剖学杂志 2010 年 26卷 1期
标签:
抑郁症 钙超载 海马 原癌基因 depression calcium overload hippocampus immediate early gene
目的:观察慢性强迫游泳应激模型大鼠海马区[Ca~(2+)];和c-fos/Fos的变化,探讨慢性应激抑郁症与海马相关的发病机制.方法:选用雄性成年Wistar大鼠80只,将大鼠随机分为正常对照组(n=19)、急性对照组(n=12)和模型组(n=49),建立慢性强迫游泳应激抑郁模型,通过糖水偏好实验和开场实验对大鼠进行行为学测试.采用荧光分光光度法测定海马内[Ca~(2+)];浓度,免疫印迹技术和逆转录.聚合酶链式反应检测Fos和c-fos的表达变化.结果:与正常对照组大鼠相比较:(1)模型组大鼠相对糖水消耗量、糖水偏好百分比、直立次数和体重增长率均降低(P<0.01,P<0.05);(2)模型组大鼠各个时间点海马神经元[Ca~(2+)];增高(P<0.01);(3)模型组大鼠海马Fos在应激后(0.5,1,2,4 h)表达增强(P<0.01),c-fos mRNA在应激后(0.5,1,2,4 h)转录增强(P<0.01).与急性对照组相比较,模型组Fos蛋白表达高峰提前,表达量降低(P<0.05).结论:海马[Ca~(2+)];及c-fos/Fos的表达变化,可能参与了抑郁症的发病过程.