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目的:探讨人参皂甙Rd(Ginsenoside Rd,GSRd)对皮层神经元兴奋性毒性损伤后细胞内游离钙离子浓度变化的影响.方法:采用原代方法培养大鼠皮层神经元,免疫荧光染色鉴定神经元纯度.应用激光共聚焦显微镜,观察GSRd对谷氨酸(Glutamate,Glu)和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)刺激后神经元胞内游离钙离子浓度变化的影响.使用钙离子荧光探针Fho-4,AM标记细胞内游离钙,以Fho-4的荧光强度反映细胞内游离钙浓度变化.结果:空白对照组荧光强度没有明显变化,而高浓度Glu刺激可迅速升高神经元胞内的荧光强度;在给予GSRd干预时,荧光强度升高的幅度明显降低,与MK-801的作用相似;NMDA刺激亦可使神经元胞内荧光强度明显升高,而加入GSRd干预时,荧光强度升高的幅度较NMDA损伤组有明显减小.结论:GSRd能够抑制高浓度Glu和NMDA引起的大量钙内流,提示减轻兴奋性毒性损伤过程中的钙超载可能是GSRd神经保护作用的机制之一.

作者:张琛;叶瑞东;韩军良;史明;曹荣;饶志仁;吴昊;赵钢

来源:神经解剖学杂志 2010 年 26卷 2期

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作者:
张琛;叶瑞东;韩军良;史明;曹荣;饶志仁;吴昊;赵钢
来源:
神经解剖学杂志 2010 年 26卷 2期
标签:
人参皂甙Rd 谷氨酸 NMDA 兴奋性毒性 钙离子 Ginsenoside Rd glutamate NMDA exitotoxicity calcium
目的:探讨人参皂甙Rd(Ginsenoside Rd,GSRd)对皮层神经元兴奋性毒性损伤后细胞内游离钙离子浓度变化的影响.方法:采用原代方法培养大鼠皮层神经元,免疫荧光染色鉴定神经元纯度.应用激光共聚焦显微镜,观察GSRd对谷氨酸(Glutamate,Glu)和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)刺激后神经元胞内游离钙离子浓度变化的影响.使用钙离子荧光探针Fho-4,AM标记细胞内游离钙,以Fho-4的荧光强度反映细胞内游离钙浓度变化.结果:空白对照组荧光强度没有明显变化,而高浓度Glu刺激可迅速升高神经元胞内的荧光强度;在给予GSRd干预时,荧光强度升高的幅度明显降低,与MK-801的作用相似;NMDA刺激亦可使神经元胞内荧光强度明显升高,而加入GSRd干预时,荧光强度升高的幅度较NMDA损伤组有明显减小.结论:GSRd能够抑制高浓度Glu和NMDA引起的大量钙内流,提示减轻兴奋性毒性损伤过程中的钙超载可能是GSRd神经保护作用的机制之一.