目的:观察肝性脑病模型组大鼠海马齿状回内神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨海马神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:先对50只雄性大鼠进行Morris水迷宫测试,之后将动物分为正常对照组和实验模型组.9周后建立CCL4肝性脑病模型,分别取两组大鼠肝、海马组织进行HE染色、Nissl染色及NADPH-d染色.结果:(1)肉眼下可见模型组肝脏普遍呈坏死性肝硬化；(2)HE模型组血氨浓度明显高于正常对照组(P＜0.05)；(3)Nissl染色结果显示实验组大鼠海马神经元数目减少、染色较浅,胞浆内Nissl体减少或消失；(4)NADPH-d染色结果显示实验组可见粗大轴突着色,树突联系广泛；对照组则少有粗大轴突着色,树突间联系不如实验组广泛.实验组一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元染色较对照组深,为紫蓝或深蓝色,且阳性神经元的数目较多.结论:(1)血氨增高是肝性脑病发病机制之一；(2)肝性脑病时海马受到损伤,并且一氧化氮(NO)可能介导了神经元的损伤.
作者：刘冀；朱建忠；隋月林；刘锋；王晓宇；孙杨
来源：神经解剖学杂志 2012 年 28卷 3期
