目的:探讨2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-gluco-side,TSG)对1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-pheyl-1,2,3,6-tetrahydrophridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的机制.方法:实验分成三组,即健康C57BL小鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)；模型组,连续7d给C57BL小鼠腹腔注射MPTP(30 mg/kg)制备亚急性PD模型；治疗组,在给予MPTP后1h腹腔注射TSG(60 mg/kg).爬杆实验检测小鼠的行为学变化；活性氧(reactiveoxygen species,ROS)检测试剂盒检测ROS水平；免疫荧光组织化学染色法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)的表达变化.结果:行为学:与对照组比较,模型组爬杆时间与转头时间明显延长(P＜0.01),而治疗组较模型组时间缩短(P ＜0.05).模型组ROS水平较对照组大幅度升高(P＜0.01),治疗组较模型组明显下降(P＜0.05).免疫荧光染色:与对照组相比,模型组TH及DAT阳性神经元的数目明显减少(P＜0.01),而治疗组TH及DAT阳性神经元数目减少的幅度明显有所下降(P＜0.05).结论:TSG对MPTP诱导的神经毒性具有保护作用,其机制可能与TSG抑制ROS有关.

作者：何虹；王松海；李雪芬；王乐；栗艳；陈建宗

来源：神经解剖学杂志 2013 年 29卷 5期