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目的:研究原代培养大鼠前额叶皮质和海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖后电压门控氯离子通道3(voltage-gated chloride channel 3,ClC-3)在mRNA和蛋白水平的表达.方法:取原代培养8d的大鼠皮质和海马神经元,随机分为对照组和模型组.模型组缺氧缺糖30 min后再复氧复糖,于复氧复糖后6、24、48、72 h采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)、Western blot技术检测ClC-3 mRNA及蛋白水平的表达.结果:原代培养大鼠皮质和海马神经元ClC-3 mRNA及蛋白水平呈低水平表达.缺氧缺糖/复氧复糖24 h后培养皮质神经元ClC-3mRNA及蛋白水平开始上调,48 h仍然高表达,72 h后下降(P<0.05).海马神经元ClC-3 mRNA在缺氧缺糖/复氧复糖6h后即开始升高,高峰持续从24~48 h(P<0.05),72 h下降至略高于正常水平(P<0.05).海马神经元ClC-3蛋白在24h后表达开始逐渐升高,至72 h仍高表达(P<0.05).结论:C1 C-3通道表达上调可能增强复氧复糖后细胞对氧化应激、炎性反应的同时也促进细胞凋亡.

作者:周海燕;周立;范俊生

来源:神经解剖学杂志 2013 年 29卷 5期

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作者:
周海燕;周立;范俊生
来源:
神经解剖学杂志 2013 年 29卷 5期
标签:
电压门控氯离子通道3 额叶皮质 海马 缺氧缺糖/复氧复糖 大鼠 voltage-gated chloride channel 3 cortical neurons hippocampal neurons hypoxia/hypoglycemia rat
目的:研究原代培养大鼠前额叶皮质和海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖后电压门控氯离子通道3(voltage-gated chloride channel 3,ClC-3)在mRNA和蛋白水平的表达.方法:取原代培养8d的大鼠皮质和海马神经元,随机分为对照组和模型组.模型组缺氧缺糖30 min后再复氧复糖,于复氧复糖后6、24、48、72 h采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)、Western blot技术检测ClC-3 mRNA及蛋白水平的表达.结果:原代培养大鼠皮质和海马神经元ClC-3 mRNA及蛋白水平呈低水平表达.缺氧缺糖/复氧复糖24 h后培养皮质神经元ClC-3mRNA及蛋白水平开始上调,48 h仍然高表达,72 h后下降(P<0.05).海马神经元ClC-3 mRNA在缺氧缺糖/复氧复糖6h后即开始升高,高峰持续从24~48 h(P<0.05),72 h下降至略高于正常水平(P<0.05).海马神经元ClC-3蛋白在24h后表达开始逐渐升高,至72 h仍高表达(P<0.05).结论:C1 C-3通道表达上调可能增强复氧复糖后细胞对氧化应激、炎性反应的同时也促进细胞凋亡.