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目的:探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注(IR)皮质神经元的预防性保护作用及其可能机制.方法:采用改良线栓法制备大鼠右侧脑局灶性缺血再灌注模型;免疫组织化学法和电子显微技术观察缺血再灌注皮质神经元Fas/FasL的表达和超微结构改变.结果:假手术组偶见Fas、FasL阳性细胞表达,神经元形态正常;模型组Fas、FasL阳性表达明显增多,神经元坏死多见,胞膜断续或崩解,线粒体肿胀、嵴断裂,高尔基复合体肿胀扩张,核膜曲折不光滑;与模型组比较,丁苯酞预处理组Fas、FasL阳性表达面积率降低(P<0.01),多数神经元较正常,核模较完整,染色质分布较均匀,线粒体损伤减轻,内质网趋于正常,凋亡细胞少见.结论:丁苯酞预处理可下调皮质神经元Fas、FasL阳性表达,减轻缺血再灌注神经元超微结构的损伤,对脑IR损伤有一定的预防性保护作用.

作者:郑小影;孔维;赵淑敏;孔祥玉;纪海茹;陈萌

来源:神经解剖学杂志 2015 年 31卷 4期

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作者:
郑小影;孔维;赵淑敏;孔祥玉;纪海茹;陈萌
来源:
神经解剖学杂志 2015 年 31卷 4期
标签:
脑缺血再灌注 Fas/FasL 超微结构 丁苯酞 cerebral ischemia reperfusion Fas/FasL ultrastructure 3-n-butylphthalide
目的:探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注(IR)皮质神经元的预防性保护作用及其可能机制.方法:采用改良线栓法制备大鼠右侧脑局灶性缺血再灌注模型;免疫组织化学法和电子显微技术观察缺血再灌注皮质神经元Fas/FasL的表达和超微结构改变.结果:假手术组偶见Fas、FasL阳性细胞表达,神经元形态正常;模型组Fas、FasL阳性表达明显增多,神经元坏死多见,胞膜断续或崩解,线粒体肿胀、嵴断裂,高尔基复合体肿胀扩张,核膜曲折不光滑;与模型组比较,丁苯酞预处理组Fas、FasL阳性表达面积率降低(P<0.01),多数神经元较正常,核模较完整,染色质分布较均匀,线粒体损伤减轻,内质网趋于正常,凋亡细胞少见.结论:丁苯酞预处理可下调皮质神经元Fas、FasL阳性表达,减轻缺血再灌注神经元超微结构的损伤,对脑IR损伤有一定的预防性保护作用.