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目的:检测阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑区硫胺素缺乏后,电压依赖性阴离子通道蛋白1(VDAC1)和细胞色素C(cytochrome C)蛋白表达的变化.方法:选用2~3月龄阿尔茨海默病模型小鼠(APP/PS1双转基因小鼠)和野生型(WT)小鼠,根据小鼠脑图谱用立体定位注射法在小鼠右海马齿状回,右前皮质脑区注射维生素B1拮抗剂,导致硫胺素缺乏(TD).在TD处理后10 d进行动物行为学检测,TD处理后30 d应用免疫荧光、West-ern Blot及RT-PCR法检测VDAC1和细胞色素C在小鼠注射脑区蛋白的表达和分布并分析线粒体总DNA(mtDNA)的变化.结果:TD处理后APP/PS1小鼠和WT小鼠的主,被动规避行为与对照组相比有显著下降(P<0.05),两组小鼠注射脑区的VDAC1和细胞色素C呈现高表达(P<0.05),脑组织mtDNA总量增加(P<0.05).结论:硫胺素缺乏可以导致AD模型小鼠和野生型小鼠脑内线粒体功能发生改变.

作者:王静;常成;张俊霞;曹静静;方志慧;高晓群

来源:神经解剖学杂志 2015 年 31卷 5期

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作者:
王静;常成;张俊霞;曹静静;方志慧;高晓群
来源:
神经解剖学杂志 2015 年 31卷 5期
标签:
阿尔茨海默病 硫胺素缺乏 线粒体功能障碍 VDAC1 cytochrome C 小鼠 Alzheimer disease thiamine deficiency mitochondrion dysfunction cytochrome C VDAC1 mouse
目的:检测阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑区硫胺素缺乏后,电压依赖性阴离子通道蛋白1(VDAC1)和细胞色素C(cytochrome C)蛋白表达的变化.方法:选用2~3月龄阿尔茨海默病模型小鼠(APP/PS1双转基因小鼠)和野生型(WT)小鼠,根据小鼠脑图谱用立体定位注射法在小鼠右海马齿状回,右前皮质脑区注射维生素B1拮抗剂,导致硫胺素缺乏(TD).在TD处理后10 d进行动物行为学检测,TD处理后30 d应用免疫荧光、West-ern Blot及RT-PCR法检测VDAC1和细胞色素C在小鼠注射脑区蛋白的表达和分布并分析线粒体总DNA(mtDNA)的变化.结果:TD处理后APP/PS1小鼠和WT小鼠的主,被动规避行为与对照组相比有显著下降(P<0.05),两组小鼠注射脑区的VDAC1和细胞色素C呈现高表达(P<0.05),脑组织mtDNA总量增加(P<0.05).结论:硫胺素缺乏可以导致AD模型小鼠和野生型小鼠脑内线粒体功能发生改变.