目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠海马神经元环氧合酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)表达的调控作用.方法:雄性健康SD大鼠36只,体重220~260 g,随机分为3组.SAP模型组:采用向胰胆管内注入5%牛磺胆酸钠(2 mg/kg)的方法制备SAP动物模型;抑制剂组:SAP建模成功5 min后,大鼠尾静脉注射P38MAPK抑制剂SB203580(10 mg/kg);对照组:行剖腹术翻动胰腺和十二指肠后缝合腹腔.各组大鼠分别于术后24h,用Nissl染色和免疫组化法观察脑组织病理改变的情况,用Westem Blot检测脑组织中p-P38蛋白、COX-2和PGE2的表达情况.结果:模型组大鼠海马CA1区局部锥体细胞缺失,p-P38、COX-2和PGE2阳性细胞数明显增加(P<0.01),且相应蛋白表达显著升高(P<0.01);SB203580处理组以上变化明显减轻或不明显(P<0.01).结论:P38 MAPK对实验SAP大鼠海马COX-2和PGE2表达具有显著调控作用,而P38MAPK抑制剂SB203580则对SAP大鼠海马神经元具有一定保护作用.
作者:张排旗;严琦敏;王向平;郭学刚
来源:神经解剖学杂志 2015 年 31卷 5期