目的:研究血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠发挥抗氧化应激和神经保护作用.方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组和MPTP+ VIP组.Elisa法检测纹状体丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的变化;免疫组织化学法观察中脑黑质纹状体系统酪氨酸羟化酶(TH)、星形胶质细胞特异性标记物胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标志物离子钙结合蛋白(Iba-1)的表达变化;透射电子显微镜观察中脑黑质多巴胺能神经元的超微结构变化.结果:MPTP组与对照组相比,MDA水平显著增高,SOD和CAT的表达显著降低;给予VIP可显著抑制MDA的水平(P＜0.01),增强SOD和CAT的表达(P＜0.05).与对照组相比,MPTP组小鼠GFAP和Iba-1的表达明显上升,TH表达明显下降;给予VIP可显著降低GFAP和Iba-1的表达(P＜0.05),而TH表达明显增强.透射电镜观察显示:NS组神经细胞和细胞器结构清晰完整;MPTP组神经细胞核膜内陷,线粒体空泡样变;MPTP+ VIP组神经细胞和细胞器结构基本正常.结论:VIP能够抑制MPTP诱导PD小鼠中脑黑质星形胶质细胞和小胶质细胞的活化,对抗氧化应激,发挥神经保护作用.
作者：吕娥；庄文欣；李晓健；刘飞；战同霞；付文玉
来源：神经解剖学杂志 2017 年 33卷 3期
