目的:探讨活性氧(ROS)参与高血糖加重脑缺血性损伤的可能机制.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导联合大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立小鼠高血糖脑缺血再灌注模型,于再灌注后5、24h收集脑组织,通过神经行为学评分、TTC染色评价高血糖对脑缺血性损伤的影响,用ROS荧光探针-二氢乙啶(DHE)、JC-1分析活性氧和线粒体膜电位(△ψ)的变化情况.结果:与正常血糖脑缺血组相比,高血糖脑缺血组神经行为学评分与脑梗塞体积明显增加,活性氧产量于再灌注5和24h明显增加,线粒体膜电位于再灌注24h明显去极化.结论:高血糖可加重脑缺血性损伤,且活性氧可能通过影响线粒体膜电位参与高血糖加重脑缺血性损伤.
作者：岳萌；孙世辉；张紫晶；高伟俊；马轶
来源：神经解剖学杂志 2019 年 35卷 1期
