目的:以PMDD肝气逆证模型大鼠为载体,研究PMDD肝气逆证的病机以及白香丹胶囊对本病的干预机制.方法:改进情志刺激为主多因素分段刺激造模法,复制PMDD肝气逆证大鼠模型;用白香丹胶囊和氟西汀分散片予以干预,最后进行旷场实验评价模型;免疫荧光技术和蛋白印迹技术检测大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1受体亚基分布情况及表达水平.结果:模型组大鼠与正常组相比较,其旷场实验的运动总距离明显增加(P<0.001)、中央区域的进入次数及停留在中央区域的时间显著减少(P<0.01),海马CA1、CA3区细胞呈现稀疏杂乱的分布状态,且同氟西汀组一样,其NMDAR1蛋白表达量明显降低;白香丹组大鼠与模型组相比较,其旷场实验的运动总距离明显降低(P<0.05)、中央区域的进入次数和停留在中央区域的时间明显增多(P<0.05),而氟西汀组与之相比,除了运动总距离明显降低(P<0.05),其它指标不存在显著性差异,同氟西汀组一样,白香丹组大鼠海马CA1、CA3区细胞分布、排列无显著异常,但其NMDAR1蛋白表达量显著升高(P<0.000 1);氟西汀组大鼠与白香丹组相比较,其NMDAR1蛋白表达量明显降低(P<0.05).结论:情志刺激为主多因素分段刺激造模法对大鼠学习记忆能力的损伤机制可能与大鼠海马CA1、CA3区神经细胞的减少和NMDAR1亚基的表达量降低有关,白香丹胶囊通过
作者：李倩；魏盛；朱德豪；乔明琦
来源：世界科学技术-中医药现代化 2015 年 17卷 4期
