目的:观察肝郁脾虚证模型大鼠海马Notch信号通路各相关分子表达的变化并探讨逍遥散的调节作用.方法:雄性SD大鼠随机分成4组,分别是正常组、模型组、模型+逍遥散组、模型+氟西汀组,每组12只.采用慢性束缚应激的方法制备大鼠肝郁脾虚证模型,造模持续21天.通过尼氏染色、蛋白免疫印迹及实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马尼氏小体数量、Notch信号通路中NICD、Hes1、Hes5及Jad1的表达情况.结果:与正常组相比,模型组尼氏小体数明显减少(P ＜ 0.01),逍遥散和氟西汀有逆转作用(P ＜ 0.01);与正常组相比,模型组Notch信号通路相关蛋白表达均显著降低(P ＜ 0.01),逍遥散和氟西汀能逆转NICD、Hes5、Jag1蛋白表达量(P ＜ 0.05或P ＜ 0.01);与正常组相比,模型组各基因mRNA表达量均降低(P ＜ 0.01),逍遥散和氟西汀能逆转NICD、Hes1、Hes5 mRNA表达(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01).结论:肝郁脾虚证模型大鼠海马神经元损伤尼氏小体减少,Notch信号通路各分子蛋白及基因表达均降低,逍遥散可能通过调节海马相关分子的表达水平进而保护神经元,起到治疗作用.
作者：刘玥芸；赵歆；张曼；闫秋莹；姜幼明；岳利峰；陈家旭
来源：世界科学技术-中医药现代化 2018 年 20卷 11期
