目的:探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)模型葡萄糖利用和IR的影响及其作用机制.方法:诱导分化3T3-L1前脂肪细胞为成熟脂肪细胞;用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型.成功建立模型后,将实验分为5组进行,分别为空白组、模型组、葛根素10 mg·L-1组、葛根素100 mg·L-1组、葛根素200 mg·L-1组;其中,空白组不建模,模型组建模但不用药物干预,各葛根素组为在建立模型后,给予不同浓度的葛根素干预.用葛根素干预24小时后,以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定细胞培养基中葡萄糖浓度,四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimehyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazoliumbromide,MTT]比色法检测细胞增值活力;然后分别用Real time PCR、Western Blot方法检测细胞葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4,GLUT4)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)mRNA基因和蛋白表达.结果:葛根素干预后,细胞培养基中葡萄糖浓度均较模型组降低(P<0.01);GLUT4、PI3

作者：杨维波；韩福祥；刘振明；董红昌；张建华

来源：世界科学技术-中医药现代化 2019 年 21卷 4期