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目的 考察慢性间歇性缺氧小鼠心脏形态与功能的变化,为该模型用于气阴两虚型心脏病的研究提供实验依据.方法 小鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组自由进食、饮水,模型组自由饮水,夜间持续禁食12h,次日置于低压氧仓中缺氧20 min,每日1次,连续28 d.结果 缺氧28 d后,模型组小鼠左心室射血分数和缩短分数明显下降;心肌细胞空泡变性,心肌细胞的线粒体水肿,肌小节散乱;心脏组织匀浆液中一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)浓度增加,超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降;心肌细胞Caspase-3蛋白表达升高.结论 慢性间歇性缺氧模型体现了心肌细胞损伤和心脏收缩功能减退等慢性心脏病的病理变化特点,为该模型用于气阴两虚型心脏病的研究提供了实验依据.

作者:莫蔚兰;庄先飞;柴程芝;寇俊萍;余伯阳

来源:世界中西医结合杂志 2014 年 9卷 12期

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作者:
莫蔚兰;庄先飞;柴程芝;寇俊萍;余伯阳
来源:
世界中西医结合杂志 2014 年 9卷 12期
标签:
慢性间歇性缺氧 气阴两虚型心脏病 氧化应激 心肌凋亡 Chronic Intermittent Hypoxia Heart Disease of Qi and Yin deficiency Oxidative Stress Myocardial Apoptosis
目的 考察慢性间歇性缺氧小鼠心脏形态与功能的变化,为该模型用于气阴两虚型心脏病的研究提供实验依据.方法 小鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组自由进食、饮水,模型组自由饮水,夜间持续禁食12h,次日置于低压氧仓中缺氧20 min,每日1次,连续28 d.结果 缺氧28 d后,模型组小鼠左心室射血分数和缩短分数明显下降;心肌细胞空泡变性,心肌细胞的线粒体水肿,肌小节散乱;心脏组织匀浆液中一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)浓度增加,超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降;心肌细胞Caspase-3蛋白表达升高.结论 慢性间歇性缺氧模型体现了心肌细胞损伤和心脏收缩功能减退等慢性心脏病的病理变化特点,为该模型用于气阴两虚型心脏病的研究提供了实验依据.