目的：探讨脾虚小鼠肠道感染白色念珠菌的局部黏膜免疫机制。方法将60只小鼠随机分为空白组与脾虚模型组，每组30只。空白组小鼠正常饲养，脾虚模型组采用饮食不节加劳倦过度的方法进行造模。经过模型评价，模型复制成功后，对空白组与脾虚模型组进行亚组划分，空白组分为空白对照组和空白＋白念组，脾虚模型组分为脾虚模型对照组和脾虚＋白念组。对空白＋白念组及脾虚＋白念组小鼠经口感染白色念珠菌，空白对照组和脾虚模型对照组小鼠经口灌服等量蒸馏水。染菌后的第14天，处死小鼠，采用 western - blot 法检测各组小鼠小肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白 A（sIgA）和白细胞介素10（IL -10）的表达水平。结果与空白对照组比较，其余三组小鼠小肠黏膜组织中 sIgA 蛋白表达水平显著降低，而 IL -10表达水平明显上调（P ﹤0.01）；与空白＋白念组比较，脾虚模型对照组 sIgA 表达明显上调，脾虚＋白念组表达水平明显下调，而 IL -10表达水平明显下调（P ﹤0.01）；与脾虚模型对照组比较，脾虚＋白念组小鼠小肠黏膜组织中 sIgA 蛋白表达水平显著降低（P ﹤0.01），IL -10蛋白表达水平显著升高（P ﹤0.05）。结论脾虚状态的机体肠道黏膜免疫功能降低；小鼠发生感染后，机体的抗感染能力减弱。脾虚小鼠感染白色念
作者：韩晓伟；马贤德；孙宏伟；关洪全
来源：世界中西医结合杂志 2016 年 11卷 8期
