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目的:探讨糖原合成酶激酶-3(GSK -3)抑制剂 SB216763改善多囊卵巢综合征(P-COS)患者卵巢颗粒细胞睾酮(T)分泌异常的作用机制。方法将行体外受精-胚胎移植(IVF - ET)治疗的20例不孕妇女按发病原因分为三组,其中不孕原因为输卵管及男方因素的非 PCOS 患者8例为对照组,PCOS 不孕患者12例平均分为 PCOS 组和 GSK -3β抑制剂组,每组6例。对照组及 PCOS组患者的卵巢颗粒细胞进行体外培养48 h,利用放射免疫法检测细胞上清液中的雌二醇(E2)、孕酮(P)、T 的水平。GSK -3β抑制剂组用浓度为5、10、25、50、100μmol/ L 的 GSK -3β抑制剂 SB216763对体外培养的 PCOS 患者卵巢颗粒细胞进行干预,后继续培养48 h,检测细胞上清液中的 E2、P、T 的水平。结果(1)PCOS 组与对照组患者相比其卵巢颗粒细胞中 T 分泌明显升高(P ﹤0.01),而 P 和 E2的表达变化不大(P ﹥0.05)。(2)GSK -3β抑制剂组 PCOS 患者卵巢颗粒细胞给予不同浓度的 GSK -3β抑制剂 SB216763作用后,与 PCOS 组相比,T 平明显下降(P ﹤0.05)。(3)GSK -3β抑制剂 SB216763浓度为5μmol/ L 时对 PCOS 患者卵巢颗粒细胞 T 分泌的抑制作用最明显(P ﹤0.01)。结论 PCOS 患者卵巢颗粒细胞 T 分泌异常增高,GSK -3β抑制剂 SB21

作者:桑敏;张跃辉;吴效科

来源:世界中西医结合杂志 2016 年 11卷 8期

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作者:
桑敏;张跃辉;吴效科
来源:
世界中西医结合杂志 2016 年 11卷 8期
标签:
多囊卵巢综合征 人卵巢颗粒细胞 糖原合成酶激酶-3抑制剂 睾酮 Polycystic Ovarian Syndrome Human Ovarian Granulosa Cell GSK -3 β Inhibitor Tes-tosterone
目的:探讨糖原合成酶激酶-3(GSK -3)抑制剂 SB216763改善多囊卵巢综合征(P-COS)患者卵巢颗粒细胞睾酮(T)分泌异常的作用机制。方法将行体外受精-胚胎移植(IVF - ET)治疗的20例不孕妇女按发病原因分为三组,其中不孕原因为输卵管及男方因素的非 PCOS 患者8例为对照组,PCOS 不孕患者12例平均分为 PCOS 组和 GSK -3β抑制剂组,每组6例。对照组及 PCOS组患者的卵巢颗粒细胞进行体外培养48 h,利用放射免疫法检测细胞上清液中的雌二醇(E2)、孕酮(P)、T 的水平。GSK -3β抑制剂组用浓度为5、10、25、50、100μmol/ L 的 GSK -3β抑制剂 SB216763对体外培养的 PCOS 患者卵巢颗粒细胞进行干预,后继续培养48 h,检测细胞上清液中的 E2、P、T 的水平。结果(1)PCOS 组与对照组患者相比其卵巢颗粒细胞中 T 分泌明显升高(P ﹤0.01),而 P 和 E2的表达变化不大(P ﹥0.05)。(2)GSK -3β抑制剂组 PCOS 患者卵巢颗粒细胞给予不同浓度的 GSK -3β抑制剂 SB216763作用后,与 PCOS 组相比,T 平明显下降(P ﹤0.05)。(3)GSK -3β抑制剂 SB216763浓度为5μmol/ L 时对 PCOS 患者卵巢颗粒细胞 T 分泌的抑制作用最明显(P ﹤0.01)。结论 PCOS 患者卵巢颗粒细胞 T 分泌异常增高,GSK -3β抑制剂 SB21