目的 阐明交泰丸干预对氯苯丙氨酸(PCPA)致大鼠失眠的作用机制.方法 SD大鼠一次性腹腔注射PCPA建立失眠模型,实验期间观察大鼠自发活动,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)及其相关X蛋白(Bax)的表达,白细胞介素(IL)-2、IL-6水平,脑源性神经营养因子(BDNF)水平、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 与模型组比较,交泰丸组明显抑制失眠大鼠的自发活动,明显升高失眠大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中IL-2、IL-6、BDNF水平(P<0.05),明显降低失眠大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中GFAP水平(P<0.05),同时交泰丸组能明显升高失眠大鼠下丘脑、海马和前额叶皮质中的Bcl-2/Bax比值(P<0.05),但对血清中Bcl-2/Bax比值没有明显作用.结论 交泰丸干预失眠的机制可能与调节凋亡相关因子、细胞因子、神经保护因子和抑制星形胶质细胞增生活化有关.
作者：龚梦鹃；岳贺；周祥羽；李春苑；王淑美；梁生旺；邹忠杰
来源：世界中西医结合杂志 2017 年 12卷 9期
