目的 探索柴胡疏肝散调控抑郁症肝郁证模型海马神经可塑性分子机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分为四组:正常对照组、模型组、柴胡疏肝散干预组、氟西汀干预组.通过给予断水、夹尾、45 ℃环境、4℃冰水游泳、昼夜颠倒、禁食、电击足底、陌生气味等刺激,随机安排到28 d内,每日给予1 种刺激,使大鼠不能预料刺激的发生,建立抑郁症肝郁证动物模型,然后进行行为学观察,采用透射电镜分析海马神经元可塑性改变,同时采用Western-blot检测磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(Phosphorylated Camp Response Element Binding Protein,p-CREB蛋白)的表达水平.结果 糖水消耗试验结果显示模型组糖水消耗量少于正常对照组、柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组的糖水消耗量显著增加;旷场实验结果显示模型组的大鼠活动时间和距离都短于正常对照组,而柴胡疏肝散干预组与氟西汀干预组的大鼠在旷场空间活动时间和距离相比模型组增长;强迫游泳试验结果,模型组与正常对照组相比大鼠的不动状态时间显著增长,即游泳时间和上升次数下降,柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组的游泳不动状态时间大大减短,游泳时间增长.透射电镜扫描海马神经组织,与正常对照组比较,模型组突触数量下降;与模型组比较,柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组突触发生得到改
作者：范大华；孙宁宁；吴正治；罗焕敏；曹美群
来源：世界中西医结合杂志 2018 年 13卷 9期
