目的:通过动物实验,基于免疫炎性反应因子MCP-1、TGF-β,探索益气活血散结法改善肾小球硬化的分子机制.方法:24只GK大鼠,随机分为模型组、假手术组、益气活血散结组.通过高脂高能量喂养加单肾切除术复制糖尿病肾病模型.检测各组大鼠的24h尿蛋白,观察大鼠在干预后肾脏组织的病理改变,同时采用Western blotting以及免疫组化法检测肾脏组织的MCP-1和TGF-β的表达情况,采用RT-PCR法检测MCP-1mRNA以及TGF-βmRNA的表达水平.结果:PASM染色和Masson染色显示:益气活血散结组阳性率明显低于模型组(P＜0.01).益气活血散结组中24 h尿蛋白在药物干预后明显减少(P＜0.01).Western blotting、免疫组化结果均显示:益气活血散结组MCP-1 (P ＜0.05)、TGF-β(P＜0.01)的表达程度明显低于模型组.同样,RT-PCR结果也显示:MCP-1mRNA(P＜0.01)、TGF-βmRNA(P＜0.05)水平在益气活血散结组明显低于模型组.结论:益气活血散结法可以有效地减少24 h尿蛋白定量、延缓肾小球纤维化,其机制可能与抑制肾脏组织中MCP-1和TGF-β的表达有关.
作者：黄为钧；王世东；赵进喜；傅强；宫晴；张华；吴文静；申子龙；贾旭；张雨婷
来源：世界中医药 2017 年 12卷 1期
