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目的:基于Smurf2串话TGF-β1/Smad信号通路研究芪归方有效组分对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人胚肺成纤维细胞MRC-5的影响及机制.方法:体外予以10 ng/mL TGF-β1培养MRC-5细胞,PCR仪检测α-SMA的mRNA水平判断模型是否成功.设立正常对照组、模型组(10 ng/mL TGF-β1处理)、泼尼松处理组、芪归方有效组分高剂量组、中剂量组、低剂量组,采用CCK-8法检测MRC-5的增殖情况,Western blot检测各组细胞Smad7、SnoN蛋白的表达水平,RT-PCR检测各组细胞Smurf2的mRNA水平.结果:与正常对照组比较,48 h模型组细胞增殖明显,α-SMA的mRNA水平增加(P<0.01),造模成功.经10 ng/mL TGF-β1处理细胞MRC-5,与正常对照组比较,Smad7、SnoN蛋白水平显著降低,Smurf2蛋白mRNA水平升高(P<0.01或P<0.05).不同浓度芪归方有效成分处理组细胞增殖降低,可逆转以上各指标的改变,呈一定的量效关系.结论:芪归方有效组分能抑制MRC-5细胞增殖,可通过减少MRC-5细胞中Smurf2所介导的Smad7、SnoN的泛素化,恢复Smad7、SnoN蛋白的表达,从而调节肺纤维化的发生发展.

作者:彭艳芳;张莹雯;张亚兵;夏玉坤;陈巍

来源:世界中医药 2020 年 15卷 12期

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作者:
彭艳芳;张莹雯;张亚兵;夏玉坤;陈巍
来源:
世界中医药 2020 年 15卷 12期
标签:
芪归方有效组分 Smad泛素化调节因子2 Smad蛋白 核转录共抑制因子 特发性肺纤维化
目的:基于Smurf2串话TGF-β1/Smad信号通路研究芪归方有效组分对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人胚肺成纤维细胞MRC-5的影响及机制.方法:体外予以10 ng/mL TGF-β1培养MRC-5细胞,PCR仪检测α-SMA的mRNA水平判断模型是否成功.设立正常对照组、模型组(10 ng/mL TGF-β1处理)、泼尼松处理组、芪归方有效组分高剂量组、中剂量组、低剂量组,采用CCK-8法检测MRC-5的增殖情况,Western blot检测各组细胞Smad7、SnoN蛋白的表达水平,RT-PCR检测各组细胞Smurf2的mRNA水平.结果:与正常对照组比较,48 h模型组细胞增殖明显,α-SMA的mRNA水平增加(P<0.01),造模成功.经10 ng/mL TGF-β1处理细胞MRC-5,与正常对照组比较,Smad7、SnoN蛋白水平显著降低,Smurf2蛋白mRNA水平升高(P<0.01或P<0.05).不同浓度芪归方有效成分处理组细胞增殖降低,可逆转以上各指标的改变,呈一定的量效关系.结论:芪归方有效组分能抑制MRC-5细胞增殖,可通过减少MRC-5细胞中Smurf2所介导的Smad7、SnoN的泛素化,恢复Smad7、SnoN蛋白的表达,从而调节肺纤维化的发生发展.