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近年的研究结果更新了对心力衰竭形成机制的理解,已认识到心肌细胞凋亡的程度是影响急性心肌梗塞面积大小的重要因素,在梗塞后的重塑期则决定着向心力衰竭转化的速度.在慢性压力/容积超负荷引起的代偿性心肌肥厚向心力衰竭转化过程中,心肌细胞凋亡虽只起部分作用,但是这种作用却是关键性的.所以,在缺血-再灌注与代偿性心肌肥厚条件下,亟待探明诱导心肌细胞凋亡的因素和其信号转导通路,这有助于寻找预防心力衰竭形成的新方法.
作者：余志斌
来源：生理科学进展 2000 年 31卷 3期
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