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目前认为儿茶酚胺(catecholamines,CAs)不只是引起普遍的免疫抑制,而是抑制细胞免疫但促进体液免疫.CAs可抑制1型辅助T(T helper 1, Th1)细胞、细胞毒性T(T cytotoxic, Tc)细胞、自然杀伤(natural killer,NK)细胞和单核细胞的作用,并增强Th2和B细胞的作用.CAs通过免疫细胞上的β2-肾上腺素受体(β2-adrenoreceptors,β2-ARs)引起细胞内cAMP增加,cAMP激活蛋白激酶A(protein kinase A, PKA),后者调节核转录因子的活性,从而影响细胞因子的基因表达,即抑制白介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-12的基因转录;增强IL-6、IL-10和IL-4的基因表达.

作者:邱一华;彭聿平;王建军

来源:生理科学进展 2003 年 34卷 4期

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作者:
邱一华;彭聿平;王建军
来源:
生理科学进展 2003 年 34卷 4期
标签:
儿茶酚胺 免疫细胞 细胞因子 β2-肾上腺素受体 核转录因子κB
目前认为儿茶酚胺(catecholamines,CAs)不只是引起普遍的免疫抑制,而是抑制细胞免疫但促进体液免疫.CAs可抑制1型辅助T(T helper 1, Th1)细胞、细胞毒性T(T cytotoxic, Tc)细胞、自然杀伤(natural killer,NK)细胞和单核细胞的作用,并增强Th2和B细胞的作用.CAs通过免疫细胞上的β2-肾上腺素受体(β2-adrenoreceptors,β2-ARs)引起细胞内cAMP增加,cAMP激活蛋白激酶A(protein kinase A, PKA),后者调节核转录因子的活性,从而影响细胞因子的基因表达,即抑制白介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-12的基因转录;增强IL-6、IL-10和IL-4的基因表达.