内质网应激表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及Ca2+平衡紊乱,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和caspase-12介导的凋亡通路等信号途径,既能诱导糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78 kD,GRP78)、GRP94等内质网分子伴侣表达而产生保护效应,亦能独立地诱导细胞凋亡.内质网应激直接影响应激细胞的转归,如适应、损伤或凋亡.
内质网应激表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及Ca2+平衡紊乱,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和caspase-12介导的凋亡通路等信号途径,既能诱导糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78 kD,GRP78)、GRP94等内质网分子伴侣表达而产生保护效应,亦能独立地诱导细胞凋亡.内质网应激直接影响应激细胞的转归,如适应、损伤或凋亡.