心肌细胞的兴奋-收缩偶联(ECC)本质上是胞膜上的电压门控L-型钙通道(LCCs)和胞内ryanodine受体(RyRs)之间通过钙诱导钙释放(CICR)机制进行沟通进而引发肌细胞收缩的过程.最近的研究进一步揭示了微观水平上LCCs和RyRs之间的信息联系.在钙偶联位点(couplons)上,LCCs因膜去极化而随机开放,在局部产生高强度的钙脉冲(即钙小星,Ca2+ sparklet),作用于邻近肌质网终末池上的RyRs.钙偶联位点通过由钙小星随机激活的RyRs(即钙释放通道)以钙火花(Ca2+ spark)的形式释放钙.这些钙在全细胞水平上总和即形成钙瞬变(Ca2+ transient).因此,钙小星触发钙火花就构成了ECC中的基本事件.本文重点阐述LCCs和RyRs分子间的信号转导机制,也即从微观水平上探讨CICR及ECC的形成机制.
作者：沈建新；韩太真；程和平
来源：生理科学进展 2004 年 35卷 4期
