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1996年首次发现在人类心室肌组织中存在β3肾上腺素受体(β3-adrenoceptor,β3AR),可以介导负性变力作用.该受体的结构与功能特性明显不同于β1AR和β2AR,这可能有助于深入了解病理情况下,心脏对儿茶酚胺的异常反应规律.心房中也存在β3AR,其作用尚无定论.心室β3AR主要通过抑制型G蛋白(Gi)-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)- 一氧化氮(NO)-环-磷酸鸟苷(cGMP)-Ca2+通路介导负性变力作用.心衰时,β3AR表达上调,与其偶联的Gi也上调,由于该受体不易脱敏并易被高浓度儿茶酚胺激活,因此该受体介导的负性变力作用可能参与心衰的病理生理机制.

作者:李美霞;刘慧荣;赵荣瑞

来源:生理科学进展 2006 年 37卷 1期

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作者:
李美霞;刘慧荣;赵荣瑞
来源:
生理科学进展 2006 年 37卷 1期
标签:
β肾上腺素受体 G蛋白 一氧化氮 环-磷酸鸟苷 心力衰竭
1996年首次发现在人类心室肌组织中存在β3肾上腺素受体(β3-adrenoceptor,β3AR),可以介导负性变力作用.该受体的结构与功能特性明显不同于β1AR和β2AR,这可能有助于深入了解病理情况下,心脏对儿茶酚胺的异常反应规律.心房中也存在β3AR,其作用尚无定论.心室β3AR主要通过抑制型G蛋白(Gi)-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)- 一氧化氮(NO)-环-磷酸鸟苷(cGMP)-Ca2+通路介导负性变力作用.心衰时,β3AR表达上调,与其偶联的Gi也上调,由于该受体不易脱敏并易被高浓度儿茶酚胺激活,因此该受体介导的负性变力作用可能参与心衰的病理生理机制.