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NLRP3炎症小体作为固有免疫系统的重要组成部分,在2型糖尿病的发病过程中起着重要作用,而白细胞介素1β( IL-1β)是介导其发挥作用的关键因子。核糖体蛋白质合成、嘌呤受体P2X7、活性氧敏感的硫氧还原蛋白相互作用蛋白( TXNIP)与NLRP3炎症小体激活密切相关。肥胖时胰岛素作用的靶组织中NLRP3、IL-1β表达均增高,其介导的炎症反应在胰岛β细胞功能障碍、凋亡以及胰岛素抵抗发生过程中起关键作用。 NLRP3炎症小体被多种途径激活,从而上调胰岛和脂肪组织中IL-1β的表达,促进胰岛β细胞凋亡及胰岛素抵抗的发生发展,导致糖尿病的产生。

作者:王定坤;陈广;陆付耳

来源:生理科学进展 2014 年 2期

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王定坤;陈广;陆付耳
来源:
生理科学进展 2014 年 2期
标签:
NLRP3炎症小体 2型糖尿病 白细胞介素1β 胰岛素抵抗
NLRP3炎症小体作为固有免疫系统的重要组成部分,在2型糖尿病的发病过程中起着重要作用,而白细胞介素1β( IL-1β)是介导其发挥作用的关键因子。核糖体蛋白质合成、嘌呤受体P2X7、活性氧敏感的硫氧还原蛋白相互作用蛋白( TXNIP)与NLRP3炎症小体激活密切相关。肥胖时胰岛素作用的靶组织中NLRP3、IL-1β表达均增高,其介导的炎症反应在胰岛β细胞功能障碍、凋亡以及胰岛素抵抗发生过程中起关键作用。 NLRP3炎症小体被多种途径激活,从而上调胰岛和脂肪组织中IL-1β的表达,促进胰岛β细胞凋亡及胰岛素抵抗的发生发展,导致糖尿病的产生。