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肥胖已成为全球一个主要的公共健康问题.同时,肥胖不仅是外貌问题,也是引发代谢疾病(例如:Ⅱ型糖尿病)、心血管疾病、骨关节炎和某些癌症的诱因.肥胖是由遗传易感性、表观遗传学、宏基因组学和环境之间相互作用而导致.在过去十年中,大量全基因组关联研究(GWAS)揭示了一些与肥胖症有关的不同生物通路(中枢神经系统、食物感应和消化、脂肪细胞分化、胰岛素信号、脂质代谢、肌肉和肝脏生物学以及肠道微生物群)基因变异.最近研究证明一些表观遗传生物标记物的存在不仅可以修饰基因表达,而且能够影响减肥干预效果.另外,不同的研究也表明,饮食干预不仅可影响肠道微生物群的组成,而且能影响体重.总之,营养遗传学、表观遗传学和宏基因组数据的整合可能促进设计更个性化的膳食治疗来预防慢性疾病,并优化个体对膳食干预的反应.

作者:康永波;杜余辉;李昱;黄新伟;陈明会;孔祥阳

来源:生理科学进展 2018 年 49卷 3期

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作者:
康永波;杜余辉;李昱;黄新伟;陈明会;孔祥阳
来源:
生理科学进展 2018 年 49卷 3期
标签:
个体化营养 肥胖 营养遗传学 表观遗传学 肠道微生物 personalized nutrition obesity nutrigenetics epigenetics gut microbiota
肥胖已成为全球一个主要的公共健康问题.同时,肥胖不仅是外貌问题,也是引发代谢疾病(例如:Ⅱ型糖尿病)、心血管疾病、骨关节炎和某些癌症的诱因.肥胖是由遗传易感性、表观遗传学、宏基因组学和环境之间相互作用而导致.在过去十年中,大量全基因组关联研究(GWAS)揭示了一些与肥胖症有关的不同生物通路(中枢神经系统、食物感应和消化、脂肪细胞分化、胰岛素信号、脂质代谢、肌肉和肝脏生物学以及肠道微生物群)基因变异.最近研究证明一些表观遗传生物标记物的存在不仅可以修饰基因表达,而且能够影响减肥干预效果.另外,不同的研究也表明,饮食干预不仅可影响肠道微生物群的组成,而且能影响体重.总之,营养遗传学、表观遗传学和宏基因组数据的整合可能促进设计更个性化的膳食治疗来预防慢性疾病,并优化个体对膳食干预的反应.