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胰高血糖素等通过激活受体,使胞内cAMP浓度升高,激活异生或糖原分解与糖相关的基因,从而使血糖浓度升高.此过程由转录因子cAMP应答元件结合蛋白(CBEB),在其他蛋白质尤其是TORC2辅助下完成的.TORC2磷酸化时处于细胞质,脱去磷酸而进入细胞核才能发挥与CREB的共激活效应.因此,抑制TORC2的脱磷酸或进入细胞核,可以实现减少肝脏中的糖生成,从而可望在糖尿病治疗中发挥作用.
作者：郭晓强
来源：生命的化学 2006 年 26卷 1期
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