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目的:探讨范可尼贫(Fanconi anemia,FA)发病的分子机制.方法:用GeneSifter软件对FA转录子协会公布的FA基因芯片表达数据进行统计学分析,结合Gene Ontologe和KEGG通路分析.结果:从FA细胞中筛选出690个差异表达基因,涉及DNA 损伤与修复等多种生物过程及多条通路,发现了TOP2A、MCM2、PCNA等多个与FA发病相关基因.结论:FA发病的分子机制主要与DNA损伤和修复过程中的解螺旋相关,RAD-6通路可能是其损伤后的重要修复通路,其次亦与钙离子信号通路等密切联系.

作者:陈霞;马文丽;梁爽;向征;郑文岭

来源:现代生物医学进展 2007 年 7卷 10期

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作者:
陈霞;马文丽;梁爽;向征;郑文岭
来源:
现代生物医学进展 2007 年 7卷 10期
标签:
范可尼贫血 GeneSifler软件 基因表达谱 差异基因
目的:探讨范可尼贫(Fanconi anemia,FA)发病的分子机制.方法:用GeneSifter软件对FA转录子协会公布的FA基因芯片表达数据进行统计学分析,结合Gene Ontologe和KEGG通路分析.结果:从FA细胞中筛选出690个差异表达基因,涉及DNA 损伤与修复等多种生物过程及多条通路,发现了TOP2A、MCM2、PCNA等多个与FA发病相关基因.结论:FA发病的分子机制主要与DNA损伤和修复过程中的解螺旋相关,RAD-6通路可能是其损伤后的重要修复通路,其次亦与钙离子信号通路等密切联系.