目的:探讨幽门螺杆菌热休克蛋白60(H. pylori-HSP60)感染胃上皮细胞后ERK与白介素-8(IL-8)分泌的关系.方法:利用ELISA技术,对活菌(Intact H.pylori)、死菌(Heat-killed H. pylori)及H. pylori-HSP60刺激胃上皮细胞KATOⅢ的IL-8蛋白分泌水平进行分析,观察IL-8随以上抗原浓度梯度的变化及ERK抑制剂PD98059对其分泌量的影响;利用Western blot技术,观察KATOⅢ细胞中磷酸化ERK随Intact H. pylori、Heat-killed H. pylori及H. pylori-HSP60刺激时间的变化状况.结果:IL-8的分泌随着Intact H. pylori、Heat-killed H. pyiori及H. pylori-HSP60刺激浓度的升高而增高;H. pylori刺激KATOⅢ细胞1h后ERK开始表达,其中Intact H.pylori在9h时表达达到高峰,Heat-killed H. pylori在24h时达到高峰,而H. pylori-HSP60刺激KATOⅢ细胞6h后ERK开始表达,9h时达到高峰;PD98059抑制了H.pyiori-HSP60诱导的IL-8的分泌.结论:ERK介导了H. pylori-HSP60感染的胃上皮细胞的IL-8的分泌.
作者：赵莹；魏晓晴；吕广艳；高颖；金海威
来源：现代生物医学进展 2009 年 9卷 16期
