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目的:探讨妊娠期补锌对染汞孕鼠胚胎发育毒性的保护作用.方法:建立孕鼠动物模型,应用不同剂量的氯化甲基汞(0.01、0.05、2.00mg/kg·d)及5.00mg/kg·d硫酸锌于妊娠6~9天连续灌胃.蒸馏水灌胃为对照组,观察孕鼠及胚胎的汞毒性及硫酸锌的影响.应用ICP-MS法测定各组胎鼠脑组织汞含量;Western blot法检测各组胎鼠脑bcl-2蛋白表达情况;TUNEL法检测各组胎鼠脑细胞凋亡情况.结果:各组均未发现死胎、吸收胎及畸形胎;0.01、0.05mg/kg·d氯化甲基汞对孕鼠及胎鼠生长发育没有明显的抑制作用;2.00mg/kg·d氯化甲基汞可以明显抑制孕鼠体重增长及胎鼠身长、体重及尾长的增长(P<0.05),但对孕鼠产仔数、胎窝总重及胎盘总重没有明显的影响,0.05mg/kg·d、2.00mg/kg·d 氯化甲基汞组胎鼠脑组织汞含量较对照组明显升高(P<0.05),bcl一2蛋白表达明显下降(P<0.05),脑细胞凋亡较对照组明显升高(P<0.05);应用硫酸锌预处理后,氯化甲基汞对孕鼠及胚胎的毒性作用明显降低(P<0.05),胎鼠脑组织汞含量较染汞组明显降低(P<0.05),bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),胎鼠脑细胞凋亡明显降低(P<0.05).结论:孕期补锌可以降低氯化甲基汞对孕鼠胚胎的毒性作用,其机制与锌通过升高bel-2蛋白的表达而抑制细胞凋亡有关.

作者:陈云霞;陶红;瓮占平;张淑萍;纪向虹

来源:现代生物医学进展 2009 年 9卷 22期

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作者:
陈云霞;陶红;瓮占平;张淑萍;纪向虹
来源:
现代生物医学进展 2009 年 9卷 22期
标签:
氧化甲基汞 硫酸锌 胚胎毒性 细胞凋亡 Bel-2 Methylmercury chloride Zinc Embryotoxicity Apoptosis Bcl-2
目的:探讨妊娠期补锌对染汞孕鼠胚胎发育毒性的保护作用.方法:建立孕鼠动物模型,应用不同剂量的氯化甲基汞(0.01、0.05、2.00mg/kg·d)及5.00mg/kg·d硫酸锌于妊娠6~9天连续灌胃.蒸馏水灌胃为对照组,观察孕鼠及胚胎的汞毒性及硫酸锌的影响.应用ICP-MS法测定各组胎鼠脑组织汞含量;Western blot法检测各组胎鼠脑bcl-2蛋白表达情况;TUNEL法检测各组胎鼠脑细胞凋亡情况.结果:各组均未发现死胎、吸收胎及畸形胎;0.01、0.05mg/kg·d氯化甲基汞对孕鼠及胎鼠生长发育没有明显的抑制作用;2.00mg/kg·d氯化甲基汞可以明显抑制孕鼠体重增长及胎鼠身长、体重及尾长的增长(P<0.05),但对孕鼠产仔数、胎窝总重及胎盘总重没有明显的影响,0.05mg/kg·d、2.00mg/kg·d 氯化甲基汞组胎鼠脑组织汞含量较对照组明显升高(P<0.05),bcl一2蛋白表达明显下降(P<0.05),脑细胞凋亡较对照组明显升高(P<0.05);应用硫酸锌预处理后,氯化甲基汞对孕鼠及胚胎的毒性作用明显降低(P<0.05),胎鼠脑组织汞含量较染汞组明显降低(P<0.05),bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),胎鼠脑细胞凋亡明显降低(P<0.05).结论:孕期补锌可以降低氯化甲基汞对孕鼠胚胎的毒性作用,其机制与锌通过升高bel-2蛋白的表达而抑制细胞凋亡有关.