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目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞过程中单胺类神经递质的变化.方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤升环境中诱发脑卒中,检测气温骤升前后大鼠单胺类神经递质E、NE和DA的变化.结果:气温骤升时,正常生理组大鼠血中NE水平明显降低(P<0.01),E和DA变化不明显;而当升温结束后,NE出现明显的回升(P<0.01),恢复到升温前水平,DA继续下降,明显低于同组降温前和降温中水平(P<0.01).高血压大鼠血中的单胺类神经递质在气温骤升的刺激下出现异常升高,E、NE和DA浓度均比升温前明显的升高(P<0.01),其中E和NE水平还明显地高于同一时间点的生理组大鼠(P<0.01).模型组升温后发生脑梗塞的大鼠血E水平仍明显高于同一时间点的生理组大鼠(P<0.05)和同组升温前水平(P<0.01)结论:在气温骤升的应激刺激下,高血压机体内单胺类神经递质的异常升高及其调节的紊乱是骤然高温诱发脑梗塞发病的重要机制.

作者:刘晓燕;郭霞珍;杨云霜;李立华;罗颂明;叶池蕾

来源:现代生物医学进展 2012 年 12卷 3期

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作者:
刘晓燕;郭霞珍;杨云霜;李立华;罗颂明;叶池蕾
来源:
现代生物医学进展 2012 年 12卷 3期
标签:
气温骤升 高血压 脑梗塞 单胺类神经递质
目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞过程中单胺类神经递质的变化.方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤升环境中诱发脑卒中,检测气温骤升前后大鼠单胺类神经递质E、NE和DA的变化.结果:气温骤升时,正常生理组大鼠血中NE水平明显降低(P<0.01),E和DA变化不明显;而当升温结束后,NE出现明显的回升(P<0.01),恢复到升温前水平,DA继续下降,明显低于同组降温前和降温中水平(P<0.01).高血压大鼠血中的单胺类神经递质在气温骤升的刺激下出现异常升高,E、NE和DA浓度均比升温前明显的升高(P<0.01),其中E和NE水平还明显地高于同一时间点的生理组大鼠(P<0.01).模型组升温后发生脑梗塞的大鼠血E水平仍明显高于同一时间点的生理组大鼠(P<0.05)和同组升温前水平(P<0.01)结论:在气温骤升的应激刺激下,高血压机体内单胺类神经递质的异常升高及其调节的紊乱是骤然高温诱发脑梗塞发病的重要机制.