目的:NS398是非甾体类抗炎药物的一种,它可以抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,但其在肿瘤发展中的作用机制尚不清楚.宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤,其侵袭转移是患者死亡的主要原因.基质金属蛋白酶几乎能降解细胞外基质中的各种蛋白质成分,在肿瘤侵袭转移中起着十分关键的作用.本文则以宫颈癌Hela细胞为研究对象,观察NS398对Hela细胞的增殖及其基质金属蛋白酶2表达的影响,探讨NS398在宫颈癌侵袭转移过程中的作用及可能机制.方法:用不同浓度的NS398(0、25、50、75、100 μmol/L)处理宫颈癌Hela细胞48小时,以噻唑蓝(MTT)比色法分析细胞生长抑制率,酶联免疫吸附实验(ELISA)与蛋白免疫印迹技术分别检测MMP2活性及蛋白表达的变化.结果:不同浓度的NS398处理Hela细胞后,MTT法分析显示,NS398可明显降低细胞代谢MTT的能力(P＜0.05)；ELISA检测发现,NS398可减少细胞培养液中活性MMP2含量(P＜0.05)；Western免疫印迹检测显示,NS398可下调细胞MMP2蛋白的表达(P＜0.05),这些效应均呈剂量依赖性.结论:NS398呈剂量依赖性抑制Hela细胞的增殖,抑制细胞中MMP2的活性,并下调细胞MMP2的表达.结果提示,NS398可通过抑制肿瘤细胞的增殖而抑制宫颈癌的生长,通过抑制MMP2的活性和下调MMP2蛋白的表达而抑制宫颈癌的侵袭转移,这为
作者：邹明英；周菊香；曾希；尹小波；龙治峰
来源：现代生物医学进展 2013 年 13卷 25期
