目的:大量的临床以及动物实验表明丁基苯酞对缺血性脑损害具有明确的保护作用,但其对于相似发病机理的心肌损伤国内外尚无研究.本课题探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及机制.方法:SD大鼠48只,随机分为对照组(n=12),异丙肾上腺素组(n=12),异丙肾上腺素+ Tween-80(丁苯酞溶媒)组(n=12),异丙肾上腺素+丁苯酞组(n=12).7天后处死大鼠,测定左心室血流动力学、血清SOD活性、组织MDA含量及组织病理学观察.结果:ISO组成功的制备了心肌损伤模型,与Control组相比,ISO组左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P＜0.01),+dp/dtmax显著下降(P＜0.01),SOD活性下降,MDA含量增加,心肌坏死病理积分明显增加.丁基苯酞(NBP)能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害.与ISO组相比,ISO+NBP组LVEDP明显下降,SOD活性提高,MDA含量减少,心肌坏死病理积分明显减少.结论:丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠缺血损伤心肌具有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关.本研究发现一种新的具有心脏保护作用的药物,可能为心肌缺血损伤疾病的预防和治疗提供新的选择.
作者：顾建国；吴翔；张剑；黄荫浩；陆齐；郑冬冬
来源：现代生物医学进展 2014 年 14卷 7期
