目的:建立鼠伤寒沙门氏菌诱导昆明小鼠肠道感染模型.方法:先用5 mg/mL链霉素预处理2d,提高小鼠对鼠伤寒沙门氏菌的敏感性,然后正常饲养1d,攻毒前禁水禁食4h,再分别以不同剂量灌胃攻毒2次,间隔24 h.观察小鼠临床症状,并通过组织病理切片、透射电镜和免疫组织化学的方法,分别观察小鼠肠道组织病理变化、小肠上皮细胞超微结构变化及肠道淋巴细胞增殖状况.结果:攻毒后昆明小鼠会出现昏睡、食欲不振、寒颤,甚至死亡的现象,解剖后发现小鼠肠道充血膨胀.组织病理切片显示小鼠肠粘膜受损,小肠绒毛肿胀,排列杂乱,炎性细胞浸润;透射电镜观察超微结构显示小肠上皮细胞线粒体空泡化,嵴和膜发生融合消失,粗面内质网发生扩张;免疫组织化学的方法显示肠道感染后,淋巴结肿大,T淋巴细胞大量增殖.结论:该模型对探索鼠伤寒沙门氏菌引发肠炎的发病机制、病理生理、免疫等方面作用具有重要意义,并为特异性卵黄抗体被动免疫保护效果的后续评价奠定基础.
作者：姚营；李晓宇；徐永平；金礼吉；宗颖；王妮；王林会
来源：现代生物医学进展 2014 年 14卷 28期
