目的:建立小胶质细胞缺氧再复氧损伤模型,观察产生ROS的NADPH氧化酶的重要功能亚基gp91phox的表达变化及清开灵的干预作用,丰富清开灵基于解毒通络法以祛除内毒恢复脉络的作用内涵.方法:体外培养小鼠胶质细胞BV2,细胞分为正常组、模型组和清开灵高、中、低剂量组,在1％ O2三气培养箱中缺氧12小时再复氧12小时模拟缺血再灌注损伤,正常对照组在培养箱中培养24小时,实时荧光定量PCR法检测gp91phoxmRNA的转录水平,Western blot法检测gp91phox蛋白表达.结果:缺氧再复氧损伤后,模型组gp91phox基因转录水平和蛋白表达提高(P＜0.05);与模型组比较,清开灵低、中、高剂量组都有明显改善作用,其中低剂量(0.0625％)对基因转录降低更明显,高剂量组(0.25％)对gp91phox蛋白表达的抑制更显著,具有统计学意义(P＜0.05).结论:清开灵可通过降低缺氧再复氧后小胶质细胞gp91phox的表达,减少活性氧的产生而抑制脑缺血损伤氧化应激反应.
作者：高永红；王珊；玛娜璐璐；朱海燕；孙逸坤；杨硕
来源：现代生物医学进展 2014 年 14卷 35期
