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肾素-血管紧张素-醛固酮系统起初被认为是较简单的神经体液调节机制之一.但是,这一想法随着RAAS阻滞剂:肾素阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、AT1受体拮抗剂及盐皮质激素受体拮抗剂的深入研究而受到挑战.因此,RAAS的组成、以上药物发挥作用的具体通路及副作用均得到重新定义.在RAAS阻滞剂的应用过程中,机体肾素水平升高,并刺激肾素原受体(即无活性的肾素前体,PRR),进而对机体造成不良影响.同理,在AT1受体拮抗剂的应用过程中,血浆血管紧张素Ⅱ的水平升高,并与2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体结合,进而对机体产生有利作用.此外,随着ACEI及ARB的应用,血管紧张素1-7水平升高,其与Mas受体结合,发挥心脏及肾脏保护的作用,还可通过刺激干细胞发挥组织修复作用.

作者:贾静;吴建军;韦宏;高艳辉;陈延军

来源:现代生物医学进展 2015 年 15卷 6期

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作者:
贾静;吴建军;韦宏;高艳辉;陈延军
来源:
现代生物医学进展 2015 年 15卷 6期
标签:
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素原受体 2型血管紧张素Ⅱ受体 血管紧张素1-7 Renin-angiotensin-aldosterone system Prorenin receptor Type 2 angiotensin Ⅱ receptor Angiotensin 1-7
肾素-血管紧张素-醛固酮系统起初被认为是较简单的神经体液调节机制之一.但是,这一想法随着RAAS阻滞剂:肾素阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、AT1受体拮抗剂及盐皮质激素受体拮抗剂的深入研究而受到挑战.因此,RAAS的组成、以上药物发挥作用的具体通路及副作用均得到重新定义.在RAAS阻滞剂的应用过程中,机体肾素水平升高,并刺激肾素原受体(即无活性的肾素前体,PRR),进而对机体造成不良影响.同理,在AT1受体拮抗剂的应用过程中,血浆血管紧张素Ⅱ的水平升高,并与2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体结合,进而对机体产生有利作用.此外,随着ACEI及ARB的应用,血管紧张素1-7水平升高,其与Mas受体结合,发挥心脏及肾脏保护的作用,还可通过刺激干细胞发挥组织修复作用.