心力衰竭是目前全球共同面对的公共卫生问题之一,是各种心血管疾病发展的最终阶段.传统的强心、利尿、扩张外周血管等治疗措施仅能缓解心力衰竭的症状,但无法逆转在心肌细胞中发生的分子变化.心力衰竭发生、发展的病理生理机制是复杂的、多方面的,包括神经-体液的调节、炎症反应、细胞的肥大及凋亡等机制,其中线粒体的功能障碍是心力衰竭进展中的关键因素之一.心力衰竭中心肌细胞虽然发生代谢障碍,但仍然保持活性,且存在逆转的可能性.因此,在心力衰竭的治疗上不能局限在缓解症状,而应针对心力衰竭中潜在的分子机制,逆转损伤的心肌.研究线粒体在衰竭心肌中发生的病理生理变化,对于逆转心肌的收缩功能具有重要意义.本文就线粒体的生物起源及其针对其起源在心力衰竭中的治疗措施作一综述.
作者：王欣；李春雷；孙培；闫薇；李竹琴
来源：现代生物医学进展 2015 年 15卷 7期
