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目的:通过体外实验探讨艾芬地尔对异氟烷所致发育期海马神经元毒性的保护作用.方法:从出生一天的大鼠海马获取神经元并体外培养5天.这些神经元被随机分入4组,包括对照组(control组)、异氟醚组(Iso组)、艾芬地尔(Ifen组)和艾芬地尔+异氟烷组(Ifen+ ISO组).使用MTT法检测细胞活力及细胞损伤程度.使用TUNEL染色法检测细胞凋亡.使用Western blot法检测神经元中NMDA受体亚基NR2B和活化caspase-3的表达水平.结果:与对照组比较,在2.4%异氟烷暴露后1小时神经元的细胞活力显著下降(P<0.05).同时,在2.4%异氟烷暴露后神经元的凋亡指数也显著升高(P<0.05).Western blot结果显示,异氟烷暴露可显著升高神经元活化caspase-3和NR2B的表达水平(P<0.05).然而,使用NR2B拮抗剂艾芬地尔(20 μM)不仅可显著减少异氟烷所致的NR2B表达水平增高,也可缓解异氟烷造成的神经元凋亡和细胞损伤(P<0.01).结论:异氟烷可导致发育期神经元NR2B表达水平增高,而使用NR2B受体拮抗剂艾芬地尔可有效抑制NR2B的表达水平从而减少异氟烷所致神经元毒性.

作者:陈欣;王伟;张建芳;赵以林;罗爱林;谭蕾

来源:现代生物医学进展 2015 年 15卷 15期

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作者:
陈欣;王伟;张建芳;赵以林;罗爱林;谭蕾
来源:
现代生物医学进展 2015 年 15卷 15期
标签:
艾芬地尔 异氟烷 神经元 细胞凋亡 Ifenprodil Isoflurane Neuron Apoptosis
目的:通过体外实验探讨艾芬地尔对异氟烷所致发育期海马神经元毒性的保护作用.方法:从出生一天的大鼠海马获取神经元并体外培养5天.这些神经元被随机分入4组,包括对照组(control组)、异氟醚组(Iso组)、艾芬地尔(Ifen组)和艾芬地尔+异氟烷组(Ifen+ ISO组).使用MTT法检测细胞活力及细胞损伤程度.使用TUNEL染色法检测细胞凋亡.使用Western blot法检测神经元中NMDA受体亚基NR2B和活化caspase-3的表达水平.结果:与对照组比较,在2.4%异氟烷暴露后1小时神经元的细胞活力显著下降(P<0.05).同时,在2.4%异氟烷暴露后神经元的凋亡指数也显著升高(P<0.05).Western blot结果显示,异氟烷暴露可显著升高神经元活化caspase-3和NR2B的表达水平(P<0.05).然而,使用NR2B拮抗剂艾芬地尔(20 μM)不仅可显著减少异氟烷所致的NR2B表达水平增高,也可缓解异氟烷造成的神经元凋亡和细胞损伤(P<0.01).结论:异氟烷可导致发育期神经元NR2B表达水平增高,而使用NR2B受体拮抗剂艾芬地尔可有效抑制NR2B的表达水平从而减少异氟烷所致神经元毒性.