目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制.方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组.EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不合有R-AChR97-116肽段.采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4+T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、KM、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响.结果:在疾病发生的晚期时相(初次免疫后第45天),EAMG组淋巴细胞CD4+T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组(P＜0.001),血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组(P＜0.001);体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著(P＜0.05);S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降(PTh1＜0.05,PTh17＜0.05,PTh17＞0.05,PTreg0.05),IFN-γ和IL-17的表达上调(PIFN-γ＜0.05,PIL-17＜0.05),而IL-4和TGF-β表达下降(PTGF-β＜0.01,PIL-4＞0.05),Th17细胞的调控因子IL-6表达升高(PIL-

作者：穆莉莉；汤凤彩；李金宝；梁明；王菁华；李呼伦

来源：现代生物医学进展 2015 年 15卷 30期