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丙型肝炎是丙型肝炎病毒(HCV)感染以肝组织损伤为主的全身感染性疾病.HCV感染者中胰岛素抵抗(ⅡR)和高胰岛素血症的高发比率已引起国内外学者广泛重视;对其的研究也日益深入,胰岛素抵抗不仅可以加速肝脏损伤的进程,而且影响抗病毒治疗的疗效;此外,尚可增加2型糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化等代谢性疾病的患病机会.HCV通过多条途径干预胰岛素的信号传导,包括增加炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-a (TNF-a)的分泌、胰岛素受体底物-1的磷酸化和以其糖异生基因如葡萄糖6磷酸酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶2的上调.本文将主要就HCV病毒干扰胰岛素信号传导通路而导致胰岛素抵抗的发生机制,以及期望通过对胰岛素抵抗机制的研究,研制出逆转胰岛素抵抗的靶向药物.

作者:郑增光;何琼琼;王颖;杨晓静;冯德云

来源:现代生物医学进展 2016 年 16卷 1期

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作者:
郑增光;何琼琼;王颖;杨晓静;冯德云
来源:
现代生物医学进展 2016 年 16卷 1期
标签:
HCV 胰岛素抵抗 发生机制 疗效 HCV Insulin resistance Mechanism Curative effect
丙型肝炎是丙型肝炎病毒(HCV)感染以肝组织损伤为主的全身感染性疾病.HCV感染者中胰岛素抵抗(ⅡR)和高胰岛素血症的高发比率已引起国内外学者广泛重视;对其的研究也日益深入,胰岛素抵抗不仅可以加速肝脏损伤的进程,而且影响抗病毒治疗的疗效;此外,尚可增加2型糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化等代谢性疾病的患病机会.HCV通过多条途径干预胰岛素的信号传导,包括增加炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-a (TNF-a)的分泌、胰岛素受体底物-1的磷酸化和以其糖异生基因如葡萄糖6磷酸酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶2的上调.本文将主要就HCV病毒干扰胰岛素信号传导通路而导致胰岛素抵抗的发生机制,以及期望通过对胰岛素抵抗机制的研究,研制出逆转胰岛素抵抗的靶向药物.