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星形胶质细胞在脑内数量最多,分布最广,对神经元有营养支持的作用,并且能够调控神经元的活性.越来越多的证据表明星形胶质细胞激活参与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发生和发展.在AD病理情况下,星形胶质细胞在多种因子如β淀粉样蛋白(beta-amyloid,Aβ)和促炎细胞因子的作用下被激活,激活的星形胶质细胞进一步释放一氧化氮(Nitric oxide,NO)和多种炎性因子增强炎症级联反应.功能失常的星形胶质细胞会促进Aβ的产生,减弱对Aβ的摄取和清除,导致Aβ聚集沉积形成老年斑.激活的星形胶质细胞释放的炎症因子还能显著增加神经元内tau蛋白的异常过度磷酸化,产生神经纤维缠结.本文对星形胶质细胞在AD中参与神经变性的功能变化和分子机制进行总结,为星形胶质细胞作为靶点预防及治疗AD提供一定的理论依据.

作者:李姝勤;于洋;刘锦;王丁;叶德全

来源:现代生物医学进展 2016 年 16卷 15期

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作者:
李姝勤;于洋;刘锦;王丁;叶德全
来源:
现代生物医学进展 2016 年 16卷 15期
标签:
阿尔茨海默病 星形胶质细胞 神经炎症 β淀粉样蛋白 tau蛋白磷酸化 Alzheimer's disease Astrocytes Neuroinflammation β amyloid Tau phosphorylation
星形胶质细胞在脑内数量最多,分布最广,对神经元有营养支持的作用,并且能够调控神经元的活性.越来越多的证据表明星形胶质细胞激活参与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发生和发展.在AD病理情况下,星形胶质细胞在多种因子如β淀粉样蛋白(beta-amyloid,Aβ)和促炎细胞因子的作用下被激活,激活的星形胶质细胞进一步释放一氧化氮(Nitric oxide,NO)和多种炎性因子增强炎症级联反应.功能失常的星形胶质细胞会促进Aβ的产生,减弱对Aβ的摄取和清除,导致Aβ聚集沉积形成老年斑.激活的星形胶质细胞释放的炎症因子还能显著增加神经元内tau蛋白的异常过度磷酸化,产生神经纤维缠结.本文对星形胶质细胞在AD中参与神经变性的功能变化和分子机制进行总结,为星形胶质细胞作为靶点预防及治疗AD提供一定的理论依据.